Beco sem saída - I

Segundo um estudo, os inibidores da amilóide não podem prevenir a acumulação da placa.

Investigadores informam que uma via que alguma vez se mostrou promissora na investigação sobre a prevenção e tratamento da doença de Alzheimer, foi detida devido a um supressor químico.

Cientistas de laboratórios de todo o mundo investigam candidatos farmacológicos, chamados inibidores da amilóide. Muitos peritos consideraram que estes poderiam evitar que as proteínas, como a beta amilóide, se aglomerassem no tecido cerebral.

Este tipo de acumulação da placa de proteína “pegajosa”, é a principal característica da doença de Alzheimer. Caracteriza que tenham doenças cerebrais como a doença de Huntington e a doença das “vacas loucas”.

Mas o novo estudo, que aparece na edição de 27 de Janeiro da revista Nature Chemical Biology, poderia significar um final inesperado para a investigação sobre os inibidores da amilóide.

No estudo, um grupo de químicos da Universidade da Califórnia, em S. Francisco, achou que estes candidatos farmacológicos se aglomeram em grandes e torpes grupos, o que os torna inúteis como uma terapia dirigida contra a amilóide no cérebro.

A investigação do laboratório de alta tecnologia está a revelar que os inibidores da amilóide “parecem não funcionar como se esperava e desejava”, explicou o principal autor do estudo, Brian Shoichet, professor de química farmacológica da UCSF.

Quando estes fármacos se aglomeram “já não têm a farmacologia correcta, não cruzam a barreira da membrana [cerebral], e inibem qualquer coisa, qualquer proteína que se vincule a eles”, afirmou.

Por outras palavras, os medicamentos perdem a capacidade de migrar para o cérebro para combater a placa amilóide. Shoichet disse que também perdem a sua especificidade de o objectivo contra a amilóide. “Acabam por inibir tudo, isolam qualquer proteína que vejam”, acrescentando que este processo de aglomeração molecular é maioritariamente inevitável.