Doença de Alzheimer

Esta doença, degenerativa do cérebro não tem ainda qualquer recuperação. Lenta e inexoravelmente, a doença ataca as células nervosas em todas as partes do córtex cerebral, assim como algumas estruturas circundantes, deteriorando assim as capacidades da pessoa para reagir a emoções, reconhecer erros e padrões, coordenar os movimentos e recordar.

Por último, a pessoa atingida perde toda a memória e funcionamento mental. Aproximadamente a metade das pessoas com mais de 80 anos sofre da doença de Alzheimer, que é agora a quarta causa principal de morte nos mais velhos e, a menos que se desenvolvam métodos eficazes para a prevenção e tratamento, a doença de Alzheimer alcançará proporções epidémicas a meados do século.

Até há pouco tempo duas anormalidades, significativas, foram observadas, nos cérebros das pessoas afectadas pela doença de Alzheimer: fibras retorcidas de células nervosas, conhecidas como enredos neurofibrilares e uma proteína pegajosa, chamada beta amilóide.

As fibras enredadas são os restos danificados de microtúbulos, a estrutura de apoio que permite o fluxo de nutrientes através dos neurónios. Uma forma mutada da proteína conhecida como “tau” encontra-se nestes enredos, e alguns peritos que acreditam que esta versão defeituosa atrai e sustém proteínas “tau” normais que ajudam comummente no fabrico duma estrutura de microtúbulos saudável. Segue-se-lhe uma alta concentração d proteína pegajosa conhecida como beta amilóide, que forma as placas neuríticas. Estas placas encontram-se fora das células nervosas, rodeadas dos restos dos neurónios moribundos. A beta amilóide, ela mesma, é uma espécie de estilhaço duma proteína maior, conhecida como proteína percursora.

A beta amilóide também se associa a níveis reduzidos do neurotransmissor acetilcolina. (Os neurotransmissores são mensageiros químicos no cérebro). A acetilcolina faz parte do sistema colinérgico, essencial para os processos da memória e aprendizagem, que se destrói progressivamente nos pacientes com a doença de Alzheimer. Existem outros factores que fazem parte do processo: no entanto, as pessoas podem ter inclusive densos depósitos de beta amilóide e não apresentar sinais da doença de Alzheimer.

Os investigadores identificaram outras proteínas importantes, entre outras a proteína de união associada de retilo endoplásmico (ou placas de AMY, que se encontram em áreas do cérebro afectadas pela doença de Alzheimer. A ERAB parece que se combina com beta amilóide para atrair nova beta amilóide de fora das células. Também parece que altas quantidades de ERAB melhoram o poder destruidor de nervos do seu sócio proteico. As placas AMY assemelham-se tanto à beta amilóide, que só se puderam detectar através de técnicas altamente sofisticadas.

Alguns investigadores pensam que a beta amilóide pode desfazer-se em fragmentos que soltem radicais livres de oxigénio – químicos normais no corpo que causaram vários processos nocivos quando são produzidos em excesso. Um destes processos pode ser a resposta inflamatória, na qual o sistema imunitário liberta anticorpos cuja missão é combater os agentes nocivos, mas, se se produzem em excesso, podem lesionar as mesmas células do corpo. DE interesse especial é a cyclogenese (cox) que produz prostaglandinas, substâncias importantes na resposta inflamatória que, na doença de Alzheimer, podem aumentar os níveis do glutamato, um aminoácido que é um poderoso destrutor das células nervosas.