Descoberta de causas de Alzheimer

Graças à microscopia electrónica pôde-se encontrar um marcador precoce da doença de Alzheimer, um anticorpo chamado ALZ 50.

• Aspectos bioquímicos relacionados com a homeostase do cálcio no cérebro

Comprovou-se que o tamponamento alterado, a expulsão ou inibição do cálcio intracelular provocaria uma elevação do cálcio e a deterioração dos neurónios.
O cálcio provoca um aumento da actividade enzimática das enzimas destrutivas calciodependentes.. Identificaram-se três tipos: N, T e L.

Hipótese vírica:
Esta teoria postulou-se pela similitude com a doença de Creutzfeld-Jacob, onde a demência tem uma evolução muito rápida, e fatal, como no caso do Alzheimer.

A dita doença de Creutzfeld-Jacob, é de carácter infeccioso e pôde demonstrar-se o agente percursor da doença, uma proteína que se associa às SAF /serafie-associated fibrils),, a dita proteína denomina-se “prion”. Tem uma certa similitude com a substância amilóide, mas a sequência de aminoácidos é diferente.

Hipótese tóxica:
A causa da facilidade para formar enlaces convalentes com a membrana fosfolipídica, o alumínio provoca certas lesões neuronais com degeneração neurofibrilar do Alzheimer. Tal intoxicação crónica, mediante sais de alumínio, não se pode detectar nas autópsias dos doentes mortos com Alzheimer.

Hipótese vascular e metabólica:
Mediante um estudo a indivíduos dementes, em relação a contrlos em não doentes, observou-se haver um hipometabolismo no córtex tempoparietal, uma dificuldade para extrair a glucose e o oxigénio, acompanhada duma diminuição do fluxo de perfusão. Ainda que se possa dizer que tal dificuldade, hipometabólica, seja a causa da diminuição dos neurónios.

Hipótese autoimune:
Observou-se, em 90% dos casos de demência do tipo Alzheimer, a presença de auto-anticorpos dirigidos contra as células de proclatina. Também foi detectada a presença de amilóide nas placas senis e na parede dos vasos, e tal presença relaciona-se também com a presença desta proteína nos processos de alterações imunitárias.

Hipótese dos radicais:
Investigou-se também sobre os radicais oxigenados livres, estimando-se que a esperança de vida poderia prolongar-se de 5 a 10 anos, se tais radicais fossem controlados.

Na doença de Alzheimer observou-se que os radicais livres atacam a membrana celular, libertam os ácidos gordos, perturbam a permeabilidade da membrana, alteram a posição, formação e função de proteínas e, em consequência, geram alterações na actividade enzimática.

Hipótese genética:
A hipótese hereditária explicar-se-ia pela do gene dominante. Descobriu-se uma relação com a doença da síndroma de Down, onde o cromossoma 21 (trissomia 21) se vê alterado e se transmite geneticamente à descendência.
A relação de ambas as doenças é que o cromossoma 21 se encontra como o percursor da proteína amilóide A4, que é uma componente especial da substância amilóide das placas senis.
Também se descobriu que a doença que se manifesta de forma precoce tem certa relação com o cromossoma 14 e, pelo contrário, aos pacientes onde se manifesta a doença tardia, produz-se uma certa alteração no cromossoma 19.